Деякі люди отримують багато чого від своїх батьків. Колір їхніх очей, чи форма їхнього носа, чи приголомшлива, незрозуміла віра в жахливу спортивну команду, яка має бути генетичною, бо чому хтось вибрав би цю агонію? (Навіть з болем, Go, Habs, Go!) Ми також успадковуємо деякі менш очевидні риси, включаючи генетичне кодування, яке робить можливим усе інше, що ми робимо.
У кожній нашій клітині — насправді, у клітинах більшості організмів, які мають ДНК — є структура, яка називається мітохондрією, яка виробляє речовину під назвою аденозинтрифосфат (АТФ), життєво важливий компонент енергії, необхідної нам, щоб залишатися живими. Ці крихітні батареї клітин мають власну форму ДНК, яка відрізняється від тієї, що міститься в клітинних ядрах. Майже у всіх тварин, включаючи людину, ця мтДНК успадковується тільки від матері. Чому це відбувається, спантеличило біологів, але нові дані можуть дати відповідь і привести до нових методів лікування деяких рідкісних захворювань.
Хоча бувають випадки, коли люди мають мтДНК від обох батьків, це надзвичайно рідко. У 2016 році Дін Сюе, професор молекулярної мікробіології та мікробіології розвитку в Університеті Колорадо в Боулдері, вирішив з’ясувати, чому. Він виявив складний процес, який змушує батьківську мітохондріальну ДНК по суті самознищуватися.
“Це може бути принизливим для чоловіка почути, але це правда”, – сказав Сюе в заяві. «Наші речі настільки сміття, що еволюція розробила багато механізмів, щоб переконатися, що вони очищаються під час відтворення».
У наступні роки Сюе вирішив дізнатися, що відбувається в рідкісних випадках, коли ця послідовність самознищення не починається, а батьківські мітохондрії передаються нащадкам. Він вирішив експериментувати C. elegansкрихітний круглий черв’як, який складається лише з 1000 клітин, але все ще має деякі тканини, спільні з людськими, наприклад нервову систему, кишечник і м’язи.
Опис досліду в журналі Досягнення наукиСюе сказав, що хробаки не виявляли жодних дефектів, коли справа доходила до їхніх сенсорних реакцій, але на них впливали іншими способами, наприклад, демонстрували знижену здатність запам’ятовувати або вчитися на негативних подразниках. Змінені хробаки також були менш активними у своїх рухах.
Нічого з цього особливо не дивує. Приблизно одна з 5000 людей страждає на мітохондріальне захворювання, і симптоми часто включають затримку розвитку, зниження когнітивних функцій, м’язову слабкість і низький ріст. Попередні експерименти показали, що коли мишей змінювали на дві різні послідовності мтДНК, спостерігалося декілька негативних впливів на їхній метаболізм, рівень активності та когнітивні здібності.
Що було несподіваним, так це те, що Сюе та його колеги змогли значно змінити наслідки, включаючи повернення рівня АТФ до норми. Коли вони обробили хробаків формою вітаміну K2, вони виявили, що здатність до навчання та пам’яті хробаків «значно покращилася».
Робота Сюе не тільки пояснила переваги успадкування мітохондрій від одного з батьків, оскільки додавання мітохондріальної ДНК другого батька може призвести до несприятливих наслідків, але також, можливо, заклала основу для майбутніх методів лікування мітохондріальних розладів. Він сказав, що можливо, що затримки у виведенні батьківської мтДНК призводять до розладів, які спостерігаються у людей. «Якщо у вас є проблеми з АТФ, це може вплинути на кожен етап життєвого циклу людини», — сказав він.
Аскариди — прості істоти, і малоймовірно, що просте введення вітаміну K2 людям з мітохондріальними розладами повністю вилікує їх стан. Але розлади можуть передаватися у спадок, і Сюе сказав, що, хоча потрібно провести ще багато досліджень, цілком можливо, що дача вітаміну К2 матерям із сімейною історією захворювання може зменшити шанси передачі його дітям.
Досі немає надії на лікування від щорічного розчарування пропуску плей-офф. Дякую, тату.
Деякі люди отримують багато чого від своїх батьків. Колір їхніх очей, чи форма їхнього носа, чи приголомшлива, незрозуміла віра в жахливу спортивну команду, яка має бути генетичною, бо чому хтось вибрав би цю агонію? (Навіть з болем, Go, Habs, Go!) Ми також успадковуємо деякі менш очевидні риси, включаючи генетичне кодування, яке робить можливим усе інше, що ми робимо.
У кожній нашій клітині — насправді, у клітинах більшості організмів, які мають ДНК — є структура, яка називається мітохондрією, яка виробляє речовину під назвою аденозинтрифосфат (АТФ), життєво важливий компонент енергії, необхідної нам, щоб залишатися живими. Ці крихітні батареї клітин мають власну форму ДНК, яка відрізняється від тієї, що міститься в клітинних ядрах. Майже у всіх тварин, включаючи людину, ця мтДНК успадковується тільки від матері. Чому це відбувається, спантеличило біологів, але нові дані можуть дати відповідь і привести до нових методів лікування деяких рідкісних захворювань.
Хоча бувають випадки, коли люди мають мтДНК від обох батьків, це надзвичайно рідко. У 2016 році Дін Сюе, професор молекулярної мікробіології та мікробіології розвитку в Університеті Колорадо в Боулдері, вирішив з’ясувати, чому. Він виявив складний процес, який змушує батьківську мітохондріальну ДНК по суті самознищуватися.
“Це може бути принизливим для чоловіка почути, але це правда”, – сказав Сюе в заяві. «Наші речі настільки сміття, що еволюція розробила багато механізмів, щоб переконатися, що вони очищаються під час відтворення».
У наступні роки Сюе вирішив дізнатися, що відбувається в рідкісних випадках, коли ця послідовність самознищення не починається, а батьківські мітохондрії передаються нащадкам. Він вирішив експериментувати C. elegansкрихітний круглий черв’як, який складається лише з 1000 клітин, але все ще має деякі тканини, спільні з людськими, наприклад нервову систему, кишечник і м’язи.
Опис досліду в журналі Досягнення наукиСюе сказав, що хробаки не виявляли жодних дефектів, коли справа доходила до їхніх сенсорних реакцій, але на них впливали іншими способами, наприклад, демонстрували знижену здатність запам’ятовувати або вчитися на негативних подразниках. Змінені хробаки також були менш активними у своїх рухах.
Нічого з цього особливо не дивує. Приблизно одна з 5000 людей страждає на мітохондріальне захворювання, і симптоми часто включають затримку розвитку, зниження когнітивних функцій, м’язову слабкість і низький ріст. Попередні експерименти показали, що коли мишей змінювали на дві різні послідовності мтДНК, спостерігалося декілька негативних впливів на їхній метаболізм, рівень активності та когнітивні здібності.
Що було несподіваним, так це те, що Сюе та його колеги змогли значно змінити наслідки, включаючи повернення рівня АТФ до норми. Коли вони обробили хробаків формою вітаміну K2, вони виявили, що здатність до навчання та пам’яті хробаків «значно покращилася».
Робота Сюе не тільки пояснила переваги успадкування мітохондрій від одного з батьків, оскільки додавання мітохондріальної ДНК другого батька може призвести до несприятливих наслідків, але також, можливо, заклала основу для майбутніх методів лікування мітохондріальних розладів. Він сказав, що можливо, що затримки у виведенні батьківської мтДНК призводять до розладів, які спостерігаються у людей. «Якщо у вас є проблеми з АТФ, це може вплинути на кожен етап життєвого циклу людини», — сказав він.
Аскариди — прості істоти, і малоймовірно, що просте введення вітаміну K2 людям з мітохондріальними розладами повністю вилікує їх стан. Але розлади можуть передаватися у спадок, і Сюе сказав, що, хоча потрібно провести ще багато досліджень, цілком можливо, що дача вітаміну К2 матерям із сімейною історією захворювання може зменшити шанси передачі його дітям.
Досі немає надії на лікування від щорічного розчарування пропуску плей-офф. Дякую, тату.